Сахарный диабет

Диабет справедливо называют «неинфекционной эпидемией» XXI века. Количество больных диабетом удваивается каждые 13-15 лет. Сейчас во всем мире есть 240 млн человек, больных диабетом. В Украине таких зарегистрировано около 1 млн. Это официальные сведения, количество не выявленных больных в 2-3 раза больше, так как диагностика этого заболевания происходит уже на стадии выраженной клинической симптоматики.

К сожалению, пока диабет не излечивается полностью. Единственный выход - это делать все необходимое для избежания осложнений и тем самым, продолжать свою жизнь и улучшать его качество. Диабет не обязательно приводит к инвалидности и преждевременной смерти. При условии строгого контроля над содержанием сахара в крови, больные диабетом могут вести более здоровый образ жизни и, возможно, прожить долгую жизнь, чем те, кто не имеет такого диагноза. Человек должен тщательно следить за своим здоровьем, беречь его. Главное запомнить некоторые правила и постоянно их соблюдать.

Что такое сахарный диабет?

Диабет существует столько, сколько существует человечество. Это эндокринно-обменное заболевание, вызванное абсолютным или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляется через чрезмерное количество сахара в крови. Слово «диабет» происходит от греческого «диабайно», что в переводе - «проходить через то, протекать». Определение «сахарный» стало следствием представления того, что причиной болезни является прохождение сахара через организм больного в неизмененном виде и выделении его с мочой, поскольку было замечено, что моча больных сладкая на вкус ("сахарное мочеиспускание").

В течение многих веков причина сахарного диабета оставалась неизвестной, и лишь после исследований И. Меринга и А. Минаковськы, которые в 1889 году получили экспериментально сахарный диабет у собак, удалив им поджелудочную железу, была установлена ​​зависимость между этим заболеванием и функционированием поджелудочной железы. В 1921 году канадские ученые Ф. Бантинг и Ч. Бест получили из поджелудочной железы новорожденного теленка гормон инсулин, который сразу же открыл новую эру в лечении сахарного диабета.

Окончательно причины возникновения сахарного диабета еще не известны. В большинстве случаев заболевание является наследственно обусловленным. Но наследуется не собственно диабет, а «слабость» поджелудочной железы, которая не приведет к развитию диабета без участия какого провоцирующего фактора.

Факторами риска развития сахарного диабета является избыточная масса тела, воздействие стрессов, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, инфекции, операции, некоторые лекарства, беременность. За ожирение I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в два раза, II степени - в пять, III - более чем в 10 раз. Люди, которые страдают от повышенного артериального давления, также относятся к группе риска по развитию сахарного диабета. У женщин, по сравнению с мужчинами развивается диабет чаще, и эти различия становятся более кардинальными в возрасте 65 лет.

В медицине существует специальная методика выявления скрытого сахарного диабета. Она называется тестом толерантности к глюкозе. С 2003 года тест толерантности к углеводам рекомендуют проходить всем лицам до 45 лет один раз в три года, а лицам, старше 45 лет, из-за повышенного риска развития диабета - ежегодно.

Целью лечения сахарного диабета является контроль и удержания уровня сахара в крови близким к норме. Нельзя также допускать развития гипогликемии - снижению уровня глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль / л.

Чтобы избежать развития осложнений необходимо достичь «компенсации» сахарного диабета, то есть постоянно поддерживать:

1. уровень глюкозы в крови в очень жестких рамках:

•  натощак и перед едой - 4,5-6,5 ммоль / л;
•  через два часа после еды - до 8 ммоль / л;
•  перед сном - 6,2-7 , 5 ммоль / л.
•  уровень глюкозы в моче - 0 или 0,5%;
•  ацетон - 0;
•  гликозилированный гемоглобин - «золотой» стандарт оценки эффективности терапии сахарного диабета в последние три месяца - 6,5-7,0% ;
•  уровень альбумина в моче - менее 30 мг / сутки;

2. липиды крови:

•  общий холестерин - менее 4,8 ммоль / л;
•  триглицериды - менее 1,7 ммоль / л;
•  АД - менее 130/80 мм рт. ст.;
•  оптимальную массу тела.

Приведенные показатели - это самые оптимальные уровни углеводного и жирового обмена, при которых риск развития осложнений минимален, это одновременно и ориентиры, и цель лечения диабета.

Сахарный диабет - это гетерогенная группа заболеваний, которые возникают на почве абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и объединяются общим симптомом - гипергликемией. Одной из форм этого заболевания является инсулинонезависимый сахарный диабет. Согласно современных представлений, основную роль в развитии ИНСД играют генетические факторы, склонность к этому заболеванию передается по аутосомно-доминантному типу.

Проявляется в виде инсулинорезистентности или(и) врожденной недостаточности островцевых клеток в результате амилинового апоптоза. Внешние факторы, которые могут привести к возникновению ИНСД, - это ожирение, недостаточное внутриутробное питание плода, истощение поджелудочной железы, стрессовые ситуации.

Сахарный диабет характеризуется комплексными изменениями тканевого метаболизма, который морфологически проявляется в основном развитием диабетических микро- и макроангиопатий, нейропатий и остеоартропатий. Сейчас принято считать, что сахарный диабет - это совокупность двух взаимообусловленных синдромов : гипергликемии и микроангиопатии, причем их обнаруживают или одновременно, или один из них предшествует другому. Патогенез диабетических микроангиопатий многогранен.

В основе его лежит гипергликемия, которая приводит к увеличению синтеза и отложению гликопротеидов в микроциркуляторном русле. При этом поражаются капилляры в местах перехода их в базальные мембраны(ангиопатии), где проходит обмен веществ и усвоение кислорода. Развивается гиалиноз, разложение базальных мембран и отложение гликопротеидов в стенке капилляров, которая приводит к дальнейшему уменьшению, а потом и облитерации их просвета.

Кроме того, гипергликемия способствует неферментному гликозированию белков организма и фракции гемоглобина Но и С, что утруждает оксигенацию тканей и ведет к гипоксии и микроциркуляторным нарушениям. В свою очередь гиперлипидемия, нарушение биосинтеза жирных кислот, диспротеинемия, дисбаланс некоторых микроэлементов, а также накопления в крови контринсулярных гормонов, кинина и простагландинов еще больше ухудшают транскапилярный обмен и способствуют появлению дистрофичных изменений в тканях нижних конечностей у больных сахарным диабетом.

Развитие микроангиопатий связано также с тканевым ацидозом и хроническим ДВЗ-синдромом. Нейропатии развиваются в результате ухудшения трофики нервов и увеличения толщины миелиновой оболочки. Отсутствие боли при диабетической гангрене объясняется ранней гибелью чувствительных рецепторов в результате метаболицного ацидоза. У людей преклонных лет с диабетическими ангиопатиями часто обнаруживают атеросклеротические изменения в артериях малого, среднего и большого калибров.

Вышеназванные особенности сахарного диабета и тот факт, что на стопе они особенно выражены, позволили выделить их как отдельный синдром - "синдром стопы диабетика" - комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, связанных с диабетической микро- и макроангиопатией, нейропатией, остеоартропатией, на фоне которых развиваются гнойно-некротические процессы. Клинически заболевание проявляется диабетической остеоартропатией в сочетании с остеомиелитом и флегмоной, преимущественно вызванной анаэробной неклостридиальной флорой.

При этом рентгенологически четко видно деструкция мелких костей стопы и пальцев на фоне остеопороза.

I - поверхностная язва без клинических проявлений инфицирования в местах наибольшего тиснения подошвенной поверхности стопы или пальцев.

ІІ - более глубокая язва, часто с целлюлитом, без поражения кости.

ІІІ - глубокая язва с нагноением и поражением костной ткани или с формированием абсцесса.

IV - ограниченная гангрена.

V - гангрена всей ноги - при окклюзии магистральных сосудов.

Консервативные методы лечения сахарного диабета

Консервативное патогенетическое лечение заключается в оптимальной компенсации сахарного диабета - соблюдение диеты, назначения гипогликемических средств или инсулина. Основными правилами диетотерапии являются снижение калорийности еды и частое питание(5-6 раз на день). Фармакотерапия ИНСД : оральные гипогликемические средства, инсулинотерапия.

При синдроме стопы диабетика назначают препараты, которые действуют на разные звенья его патогенеза. Адреноблокаторы применяют в связи с повышенным выделением катехоламинов, также - ганглиоблокаторы и периферические спазмолитики. Результирующее расширение сосудов приводит к улучшению кровотока. Применение антикоагулянтов связано с поражением стенки сосудов и повышенным сворачиванием крови. Гипоксия тканей предопределяет необходимость использования средств, которые улучшают усвоение кислорода в периферических тканях(солкосерил).

Назначается гипербарическая оксигенация, лечение в управляемой абактериальной среде.

Витаминотерапия способствует укреплению стенки сосудов, лучшему заживлению ран и язв. Никотиновая кислота, в частности, имеет сосудорозширяющее и гиполипидемическое действие.

Если развивается тяжелая интоксикация при гангрене, назначают введение дезинтоксикационных кровезаменителей.

Антибиотикотерапия проводится с учетом данных бактериологического исследования выделений из раны и данных антибиотикограммы. В частности, при развитии анаэробной неклостридиальной инфекции препаратами выбора являются линкомицыны, цефалоспорины, метронидазол.

Местное лечение раны зависит от фазы ее заживления. Так, в первой фазе показаны протеолитические ферменты и мази (не на жировой основе), которые способствуют очистке раны. Во второй - мази и физиотерапевтические процедуры для лучшего развития грануляций, в третьей - физиотерапевтические процедуры, массаж.

Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативного и заключается в исполнении ампутации пораженного участка стопы с учетом ее анатомо-топографичных особенностей, в частности размещение и втяжение в гнойный процесс сухожилий и их ножен, а также функциональной возможности. Швы желательно не накладывать, в связи с замедленными иммунными реакциями, чтобы не создавать благоприятных условий для развития или рецидива анаэробной флегмоны. После грануляции проверхности раны выполняется аутодермопластика.

Статью подготовила врач-эндокринолог Медицинского центра.